การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบจากภาวะข้อเสื่อมของสาร stevioside ซึ่งเป็นสารในกลุ่ม diterpenoid glycoside ที่แยกได้จากหญ้าหวาน (Stevia rebaudiana Bertoni) ในหลอดทดลอง โดยใช้เซลล์กระดูกอ่อนของหนูเม้าส์ที่ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบด้วย interleukin (IL)-1β ขนาด 10 นาโนกรัม/มล. และทำการวิเคราะห์ผลด้วยวิธี real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR), Griess reaction, และ enzyme linked immunos orbent assay (ELISA) พบว่า IL-1β ทำให้สารก่อการอักเสบ ได้แก่ inducible nitric oxide synthase (INOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, prostaglandin E2 (PGE2) และ nitric oxide (NO) มีระดับเพิ่มขึ้น ในขณะที่สาร stevioside ขนาด 25-100 มคก./มล. ทำให้สารก่อการอักเสบดังกล่าวมีระดับลดลง โดยประสิทธิภาพจะขึ้นกับขนาดที่ให้ นอกจากนี้ สาร stevioside ยังสามารถชะลอการเสื่อมของสารเคลือบเซลล์ (extracellular matrix) และยับยั้งการตายแบบอะพอพโทซิสของเซลล์กระดูกอ่อน (chondrocyte apoptosis) โดยออกฤทธิ์ยับยั้ง mitogen-activated protein kinase และ nuclear factor kappa B signaling pathways การทดสอบเพิ่มเติมในหนูเม้าส์ที่ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะข้อเสื่อม (osteoarthritis) ด้วยการผ่าตัดบริเวณหมอนรองข้อเข่าด้านใน (destabilizationof the medial meniscus; DMM) โดยแบ่งเป็น 3 กลุ่ม กลุ่มที่ 1 เป็นหนูปกติ (กลุ่มควบคุม) กลุ่มที่ 2 เป็นหนู DMM และกลุ่มที่ 3 เป็นหนู DMM ที่ได้รับสาร stevioside ขนาด 100 มก./กก. โดยการกรอกเข้าทางกระเพาะอาหารวันละครั้ง ทำการทดสอบนาน 8 สัปดาห์ ทำการวิเคราะห์ผลด้วยวิธี hematoxylin-eosin (HE), toluidine blue, Safranin O, immunohistochemical staining และ X-ray image analysis รวมทั้งใช้ Osteoarthritis Research Society International (OARSI) scores ในการประเมินความรุนแรงของภาวะข้อเสื่อม พบว่าสาร stevioside สามารถลดความรุนแรงของภาวะข้อเสื่อมได้อย่างชัดเจนเมื่อเทียบกับหนูในกลุ่ม DMM และเมื่อทำการวิเคราะห์ด้วยเทคนิค molecular docking พบว่าสาร stevioside ออกฤทธิ์โดยเข้าจับกับ p65, extracellular signal-regulated kinase (ERK), p38, และ c-Jun N-terminal kinase (JNK) จากผลการทดลองแสดงให้เห็นว่า สาร stevioside จากหญ้าหวานมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและอาจพัฒนาเป็นยาหรือผลิตภัณฑ์สำหรับบรรเทาโรคข้อเสื่อมได้
Int Immunopharmacol. 2023;115:109683. doi:10.1016/j.intimp.2023.109683.