การศึกษาประสิทธิภาพของสาร madecassoside จากบัวบกในการปกป้องผิวหนังจากความเสียหายที่เกิดจากรังสี UVB โดยทำการทดสอบในหลอดทดลองกับเซลล์ผิวหนังมนุษย์ 2 ชนิด ได้แก่ เซลล์ keratinocyte HaCaT และเซลล์ fibroblast CCC-ESF-1 เมื่อให้สาร madecassoside ความเข้มข้น 10 และ 20 ไมโครโมลาร์ เป็นเวลา 12 ชั่วโมง จากนั้นนำไปฉายรังสี UVB เพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์แบบ ferroptosis แล้วบ่มเซลล์ต่ออีก 24 ชั่วโมงก่อนวิเคราะห์ผล พบว่า madecassoside มีผลเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของเซลล์ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ โดยลดภาวะ oxidative stress และเพิ่มความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเซลล์ ช่วยเพิ่มค่าศักย์ไฟฟ้าที่เยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย (mitochondrial membrane potential) และป้องกันโครงสร้างภายในไมโทคอนเดรียจากความเสียหายที่เกิดจากรังสี UVB นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งยีนและโปรตีนที่ส่งเสริมการเกิด ferroptosis ได้แก่ NADPH-cytochrome P450 reductase (POR), p53, γ-H2AX, Fads1, Hmox1, Tlr4 และ Il6 รวมทั้งเพิ่มการแสดงออกของยีนที่ยับยั้ง ferroptosis ได้แก่ glutathione peroxidase 4 (GPX4), SLC7A11, Ferritin Heavy Chain 1 (FTH1), Sqstm1 และ Tfap2a สำหรับการศึกษาทดลองในหนูเม้าส์ซึ่งถูกเหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายของผิวหนังจากรังสี UVB โดยทา madecassoside ความเข้มข้น 1 และ 3 มก./มล. ปริมาณ 200 มคล. วันละ 3 ครั้ง เป็นเวลา 9 สัปดาห์ เปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับสารสกัดบัวบก (Centella asiatica extract) ความเข้มข้น 5 มก./มล. กลุ่มที่ได้รับสาร Ferrostatin-1 (ตัวยับยั้ง Ferroptosis) ความเข้มข้น 5 มก./มล. และกลุ่มควบคุม ผลการศึกษาพบว่า madecassoside มีผลลดการเกิดริ้วรอย เพิ่มความชุ่มชื้นและความยืดหยุ่นของผิว ลดความหนาของชั้นผิวหนังกำพร้า (epidermal thickening) และเพิ่มปริมาณคอลลาเจนในชั้นผิวหนังแท้ นอกจากนี้ ยังมีผลลดการแสดงออกของ p53 และ γ-H2AX Fads1, Hmox1, Tlr4, Il6 ลดระดับของ 4-hydroxynonenal (4-HNE) และ POR พร้อมทั้งเพิ่มการแสดงออกของยีน Slc7a11, Sqstm1, Tfap2a ส่งผลให้ยับยั้งการเกิด ferroptosis ได้ สรุปได้ว่าสาร madecassoside จากบัวบกมีศักยภาพในการปกป้องผิวหนังจากความเสียหายที่เกิดจากรังสี UVB ผ่านกลไกการต้าน oxidative stress และการยับยั้ง ferroptosis
* Ferroptosis คือ รูปแบบหนึ่งของการตายของเซลล์ (regulated cell death) ที่เกิดจากการสะสมของอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation ในเยื่อหุ้มเซลล์ โดยมีธาตุเหล็กเป็นตัวสำคัญในการกระตุ้นกระบวนการนี้