ข่าวความเคลื่อนไหวสมุนไพร

การทดสอบฤทธิ์ของสารสกัดน้ำจากใบหม่อนในหนูเม้าส์ที่ถูกเหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ด้วยอาหารที่มีไขมันและน้ำตาลสูงร่วมกับการฉีด streptozotocin ถูกสุ่มให้ได้รับสารสกัดน้ำจากใบหม่อน ขนาดเทียบเท่าใบหม่อนแห้ง 2 และ 8 ก./กก.น้ำหนักตัว/วัน สารสกัดเอทานอลจากใบหม่อน ขนาดเทียบเท่าใบหม่อนแห้ง 2 และ 8 ก./กก.น้ำหนักตัว/วัน ยา metformin (Glucophage) 200 มก./กก.น้ำหนักตัว/วัน หรือน้ำกลั่น ต่อเนื่องเป็นเวลา 10 สัปดาห์ ทำการตรวจวัดการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์การเผาผลาญ ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ จุลินทรีย์ในอุจจาระ และสารเมตาบอไลต์ของแบคทีเรีย [lipopolysaccharide (LPS) และ SCFAs] นอกจากนี้ยังทำการทดลองในหนูที่ถูกกำจัดจุลินทรีย์ (pseudo-germ-free) เพื่อยืนยันผลของจุลินทรีย์ที่ถูกควบคุมโดยสารสกัดใบหม่อน ผลการศึกษาพบว่าสารสกัดน้ำจากใบหม่อนและ/หรือสารสกัดเอทานอลจากใบหม่อน สามารถเพิ่มความไวต่ออินซูลินผ่านการกระตุ้นตัวรับ GPR43/109A ในลำไส้ใหญ่ และกระตุ้นวิถี adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase (AMPK) ในตับ พร้อมทั้งช่วยปรับปรุงการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ได้แก่ TNF-α, IL-1β, IL-6 และ IL-10 ในตับ เสริมสร้างความสมบูรณ์ของแนวกั้นลำไส้ (intestinal barrier) ส่งผลลดระดับ LPS ในกระแสเลือด ผ่านการเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นโครงสร้างเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เยื่อบุ (tight junction proteins) เช่น Zonula occludens-1 และ Occludin และลดการอักเสบในลำไส้โดยการยับยั้งวิถีการส่งสัญญาณ toll-like receptor 9-myeloid differentiation primary response protein 88-interferon-γ ในลำไส้ใหญ่ พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของจำนวนแบคทีเรียที่มีประโยชน์ เช่น Akkermansia, Bifidobacterium, Dubosiella และ Muribaculaceae_unclassified และการลดลงของจำนวนแบคทีเรียที่เป็นอันตราย เช่น Acetatifactor, Clostridiales_unclassified, Colidextribacter, Desulfovibrionaceae_unclassified, GCA-900066575, Lacchnospiraceae_unclassified, Lachnospiraceae_NK4A136_group, Oscillibacter, Murinomas และ Tuzzerella ซึ่งสอดคล้องกับการเพิ่มขึ้นของระดับกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) ในอุจจาระของหนูที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 จากผลการทดสอบนี้สรุปได้ว่าสารสกัดใบหม่อนออกฤทธิ์ผ่าน gut microbiota-SCFAs-GPRs axis ช่วยปรับสมดุลจุลินทรีย์ในลำไส้ เพิ่มระดับกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) กระตุ้นตัวรับ GPR43/109A เสริมสร้างความสมบูรณ์ของแนวกั้นลำไส้ ลดการอักเสบ และกระตุ้นการทำงานของ AMPK ในตับ ส่งผลให้เกิดการยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างกลูโคส ได้แก่ phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) และ glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) ซึ่งช่วยปรับปรุงความไวต่ออินซูลินและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ทั้งยังอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในการบรรเทาการอักเสบและภาวะดื้อต่ออินซูลินในหนูที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2